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AMP活性化プロテインキナーゼまたはサイクリン依存性キナーゼと混同してはならない. 細胞生物学において、プロテインキナーゼA（PKA）は、その活性が、サイクリックAMP（cAMP）の細胞レベルに依存する酵素ファミリーであり、. プロテインキナーゼAは、グリコーゲン、糖および脂質代謝の調節を含む、細胞内にいくつかの機能を有する. バックグラウンド より正確には、アデノシン3 '、5'-モノホスフェート（サイクリックAMP）依存性プロテインキナーゼとして知られているプロテインキナーゼAが、化学者H. 彼らは、リン酸化および脱リン酸化に関する研究、およびそれがプロテインキナーゼA活性にどのように関係しているかについて、1992年に生理学または医学のノーベル賞を受賞しました. PKAは、最も広く研究されているプロテインキナーゼの1つであり、部分的にはその特異性のためです。ヒトキノムを構成する540の異なるプロテインキナーゼ遺伝子のうち、カゼインキナーゼ2の1つだけが生理学的四量体複合体に存在することが知られている. Stan Knightらは、可能性のある4つのサブユニットC遺伝子および4つのRサブユニット遺伝子の存在を同定した. PKA Cサブユニットを結晶化した。これは、タンパク質キナーゼコアの二重葉構造を初めて明らかにし、ゲノム中の他のプロテインキナーゼすべて（「キノム」）の青写真を提供した. 構造 PKAホロ酵素は四量体として存在するが、高次構造が細胞内で形成されるが、PKAは特定の成分を標的とする. 古典的なPKAホロ酵素構造は、2つの調節サブユニットおよび2つの触媒サブユニット. 触媒サブユニットは、活性部位、ATPに結合し加水分解するプロテインキナーゼに見られる一連のカノニカル残基、および調節サブユニットに結合するドメインを含む. 調節サブユニットは、サイクリックAMP、触媒サブユニットおよび自己阻害ドメインと相互作用するドメインに結合するドメインを有する.

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以下のヒト遺伝子は、PKAサブユニットをコードする： 触媒サブユニットPRKACA、PRKACB、PRKACG 調節サブユニット型I - PRKAR1A、PRKAR1B 調節サブユニットタイプII-PRKAR2A、PRKAR2B 機構   概要：PKAの活性化と不活性化メカニズム アクティベーション PKAは、伝統的に、セカンドメッセンジャーcAMPのレベルが様々なシグナルに応答して上昇する場合に触媒サブユニットの放出によって活性化されると考えられているので、cAMP依存性タンパク質キナーゼとしても知られている. しかしながら、調節性AKAP結合シグナル伝達複合体を含むインタクトなホロ酵素錯体を評価する最近の研究は、PKAの触媒活性の局所的な細胞の活性化が、特に生理学的濃度のcAMPの調節および触媒成分の物理的分離なしに進行する可能性があることを示唆している. 対照的に、実験的に誘発された生理的濃度のcAMPは、ホロ酵素の分離および触媒サブユニットの放出を引き起こすことができる. グルカゴンおよびエピネフリンなどの細胞外ホルモンは、標的細胞上のGタンパク質共役受容体（GPCR）に最初に結合することによってプロテインキナーゼA活性化を誘発する細胞内シグナル伝達カスケードを開始する. GPCRがその細胞外リガンドによって活性化されると、タンパク質ドメインの動力学によって結合した細胞内ヘテロ三量体Gタンパク質複合体に伝達されるコンフォメーション変化が受容体に誘導される. 刺激されたGタンパク質複合体のGαアルファサブユニットは、GTPをGTPと交換し、複合体から放出される. 活性化されたGsアルファサブユニットはアデニリルシクラーゼと呼ばれる酵素を結合して活性化し、アデニルシクラーゼはサイクリックアデノシンモノホスフェート（cAMP）へのATPの変換を触媒し、直接cAMPレベルを上昇させる. これは、2つのcAMP結合部位（CNB-BおよびCNB-A）のそれぞれに結合する2つのcAMP分子によって行われ、PKAの調節サブユニットにおけるコンフォメーション変化を誘導して、サブユニットが2つ（現在活性化されている）サブユニット. 一旦それらの阻害性調節サブユニットから放出されると、触媒サブユニットは、最小基質の状況でArg-Arg-X-Ser / Thrの数多くの他のタンパク質をリン酸化することができる. PKIと呼ばれるPKAの熱安定偽基質阻害剤による調節を含む他の調節層になお従属しているが. 以下は、PKAの有効化に関連する手順の一覧です。 サイトゾルcAMP増加 2つのcAMP分子が各PKA調節サブユニットに結合する 調節サブユニットは、触媒サブユニットの活性部位から移動し、R2C2複合体は解離する 遊離の触媒サブユニットは、タンパク質と相互作用してSerまたはThr残基をリン酸化する. 触媒作用 遊離した触媒サブユニットは、ATP末端リン酸のセリンまたはトレオニン残基でのタンパク質基質への転移を触媒することができる. PKAは様々な細胞に存在し、異なる基質に作用するので、PKA調節およびcAMP調節は多くの異なる経路に関与する. さらなる効果のメカニズムは、直接的なタンパク質リン酸化およびタンパク質合成に分けることができる： 直接タンパク質リン酸化において、PKAはタンパク質の活性を直接的に増加または減少させる.

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タンパク質合成において、PKAはまずcAMP応答エレメントに結合するCREBを直接的に活性化し、転写、したがってタンパク質の合成を変更する. リン酸化メカニズム 基質ペプチドのセリン/トレオニン残基は、ヒドロキシル基が結合したATP分子のγリン酸基に面するように配向される. 基質、ATPおよび2つのMg2 +イオンは、PKAの触媒サブユニットと強い接触を形成する. 活性コンフォメーションでは、保存されたDFGモチーフのN末端ローブおよびアスパラギン酸残基に対するCヘリックスパックがMg2 +イオンをキレート化し、ATP基質の位置決めを補助する. ATPの三リン酸基は、γ-リン酸をペプチド基質のセリン/スレオニンに転移させるためのアデノシンポケットからのものである. αおよびβ-リン酸基の位置を仲介するグルタミン酸（E）91およびリジン（K）72を含むいくつかの保存された残基が存在する. ペプチド基質のセリン/スレオニンヒドロキシル基は、SN2求核反応を介してリンのγリン酸基を攻撃し、その結果、ペプチド基質への末端リン酸の転移およびβ-リン酸とβ-リン酸との間のホスホジエステル結合の切断が生じるγ-リン酸基. PKAは、プロテインキナーゼ生物学を理解するためのモデルとして働き、保存された残基の位置は、ヒトキノムの活性タンパク質キナーゼおよび不活性シュードキナーゼメンバーを区別するのに役立つ. 不活性化   キャンプ プロテインキナーゼAのダウンレギュレーションは、フィードバック機構によって起こり、PKAによって活性化された基質に属する多数のcAMP加水分解ホスホジエステラーゼ（PDE）酵素を用いる. ホスホジエステラーゼは迅速にcAMPをAMPに変換し、したがってプロテインキナーゼAを活性化するcAMPの量を減少させる. PKAは、PDK1などの調節キナーゼによる自己リン酸化およびリン酸化による修飾を含むことができる複雑な一連のリン酸化事象によっても調節される. アンカレッジ PKAの調節サブユニット二量体は、細胞内のキナーゼを局在化するために重要である. 二量体の二量体化およびドッキング（D / D）ドメインは、A-キナーゼアンカータンパク質（AKAP）のA-キナーゼ結合（AKB）ドメインに結合し、.

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AKAPは多くの他のシグナル伝達タンパク質に結合し、細胞内の特定の位置に非常に効率的なシグナル伝達ハブを作り出します. 例えば、心筋細胞の核の近くに位置するAKAPは、PKAおよびホスホジエステラーゼ（加水分解cAMP）の両方に結合し、cAMPが調節サブユニットに結合すると触媒サブユニットが活性化されるので、PKAの生産性を制限する. 関数 PKAは、アルギニン - アルギニン-X-セリンのモチーフを露出し、次にタンパク質を活性化する（脱）活性化するタンパク質をリン酸化する. タンパク質発現が細胞型から細胞型に変化するので、リン酸化に利用可能なタンパク質は、PKAが存在する細胞に依存する. したがって、PKA活性化の効果は、細胞型によって異なる： 概要表 セルタイプ オルガン/システム 刺激因子リガンドGs-GPCRまたはPDE阻害剤 阻害剤リガンドGi-GPCRまたはPDE刺激剤 エフェクト 脂肪細胞 エピネフリン - アドレナリン受容体 グルカゴングルカゴン受容体 脂肪分解を促進する リパーゼを刺激する 筋細胞（骨格筋） 筋肉系 エピネフリン - アドレナリン受容体 グルコースを生産する グリコーゲン分解を刺激する ホスホリラーゼキナーゼを介してグリコーゲンホスホリラーゼをリン酸化する（それを活性化する） アセチル-CoAカルボキシラーゼをリン酸化する（阻害する） グリコーゲン生成を阻害する グリコーゲンシンターゼをリン酸化する（阻害する） 解糖を刺激する ホスホフルクトキナーゼ2をリン酸化する（それを刺激する、心筋細胞のみ） 筋細胞（心筋） 心臓血管 ノルエピネフリン - アドレナリン受容体 筋小胞体中のCa2 +を隔離する ホスホランバンをリン酸化する 筋細胞（平滑筋） 心臓血管  2つのアドレナリン作動薬-2アドレナリン受容体 ヒスタミンヒスタミンH2受容体 プロスタサイクリンプロスタサイクリン受容体 プロスタグランジンD2 PGD2受容体 プロスタグランジンE2 PGE2受容体 VIP VIP受容体 L-アルギニンイミダゾリンおよび2受容体？ （Gi結合） ムスカリンアゴニスト、e. アセチルコリンムスカリン受容体M2 NPY NPY受容体 血管拡張に寄与し（ミオシン軽鎖キナーゼをリン酸化し、それによって不活性化する） 肝細胞 肝 エピネフリン - アドレナリン受容体 グルカゴングルカゴン受容体 グルコースを生産する グリコーゲン分解を刺激する リン酸化グリコーゲンホスホリラーゼ（それを活性化する） アセチル-CoAカルボキシラーゼをリン酸化する（阻害する） グリコーゲン生成を阻害する グリコーゲンシンターゼをリン酸化する（阻害する） 糖新生を刺激する フルクトース2,6-ビスホスファターゼをリン酸化する（それを刺激する） 解糖を阻害する ホスホフルクトキナーゼ-2をリン酸化する（不活性化する） フルクトース2,6-ビスホスファターゼをリン酸化する（それを刺激する） ピルビン酸キナーゼをリン酸化する（阻害する） 側坐核のニューロン 神経系 ドーパミンドーパミン受容体 報酬制度を有効にする 腎臓の主細胞 腎臓 バソプレッシンV2受容体 テオフィリン（PDE阻害剤） アクアポリン2の頂端膜へのエキソサイトーシス. アクアポリン2の合成 アクアポリン2のリン酸化（それを刺激する） 厚い上行肢細胞 腎臓 バソプレッシンV2受容体 Na-K-2Clシンポーターを刺激する（恐らくわずかな効果） 皮質集細管細胞 腎臓 バソプレッシンV2受容体 上皮ナトリウムチャネルを刺激する（おそらくほんのわずかな効果） 内髄質ダクト細胞 腎臓 バソプレッシンV2受容体 尿素トランスポーター1を刺激する 尿素トランスポーター1エキソサイトーシス 近位回旋状細管細胞 腎臓 PTH PTH受容体1 NHE3H +分泌を阻害する 傍糸球体細胞 腎臓 アドレナリンアゴニスト - 受容体 アゴニスト2受容体 ドーパミンドーパミン受容体 グルカゴングルカゴン受容体 レニン分泌 脂肪細胞および肝細胞 アドレナリンおよびグルカゴンは、アデニル酸シクラーゼを用いて、Gタンパク質機構を介して細胞内のcAMPレベルを変化させることによってプロテインキナーゼAの活性に影響を及ぼす. プロテインキナーゼAは、代謝において重要な多くの酵素をリン酸化するように作用する. 例えば、プロテインキナーゼAは、アセチル-CoAカルボキシラーゼおよびピルビン酸デヒドロゲナーゼをリン酸化する. このような共有結合修飾は、これらの酵素に対する阻害効果を有し、したがって、脂質生成を阻害し、正味の糖新生を促進する. 一方、インスリンは、これらの酵素のリン酸化のレベルを低下させ、代わりに脂質生成を促進する.

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側坐核ニューロン PKAは、ドーパミンシグナルを側坐核の細胞に移動/翻訳するのに役立ち、報酬、動機づけ、およびタスクの顕著性を仲介する. 報酬の知覚の大部分は、側坐核における神経活性化を含み、そのいくつかの例には、性別、レクリエーション薬、および食物が含まれる. タンパク質キナーゼシグナル伝達経路は、エタノール消費の調整およびその鎮静作用に役立ちます. マウスの研究は、遺伝的に低下したcAMP-PKAシグナル伝達を有するマウスがエタノールの消費を少なくし、その鎮静効果に対してより敏感であることを報告している. 骨格筋で プロテインキナーゼAは、プロテインキナーゼAアンカータンパク質（AKAP）に拘束された後、特定の細胞下の位置に向けられ、. Sarcoplasmic Reticulum Ca2 +放出チャネルまたはRyanodine受容体（Ryr）は、筋肉AKAPと共局在する. RyRのCa 2+のリン酸化および流出は、mAKPによるRyRでのPKAの局在によって増加する. DCO（PKA触媒サブユニットコード遺伝子）の発現活性の低下は、重度の学習障害、中期記憶および短期記憶を引き起こし得る. ショウジョウバエについて行われた研究は、PKA活性の増加が短期記憶に影響し得ることを報告した. しかし、PKA活性の24％の低下は学習能力を阻害し、16％の減少は学習能力および記憶保持の両方に影響を与えた. も参照してください プロテインキナーゼ シグナル伝達 Gタンパク質共役型受容体 セリン/スレオニン特異的プロテインキナーゼ ミオシン軽鎖キナーゼ cAMP依存性経路 参考文献 ^ Knighton、D. 「環状アデノシン一リン酸依存性プロテインキナーゼの触媒サブユニットに結合したペプチド阻害剤の構造」は、.

カゼインプロテイン 固まる トーク インポート クチコミ 評価

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